Publicado en Biomedicines, una revisión analiza biomarcadores emergentes capaces de detectar lesión renal, caracterizar el síndrome cardiorrenal y mejorar la estratificación del riesgo cardiovascular más allá de la creatinina.
La creatinina sérica, la tasa de filtración glomerular estimada y el volumen urinario continúan siendo herramientas fundamentales para valorar la función renal; sin embargo, presentan limitaciones para identificar daño estructural temprano o alteraciones específicas de las vías cardiorrenales. Esta revisión narrativa integró evidencia publicada entre 2015 y abril de 2026 sobre biomarcadores emergentes relacionados con lesión tubular, deterioro funcional renal, fibrosis, remodelado y metabolismo mineral.
Entre los biomarcadores de lesión tubular destacan NGAL y KIM-1, que pueden elevarse ante estrés o daño tubular antes de que exista un deterioro evidente de la función renal. Su utilidad potencial se ha estudiado particularmente en insuficiencia cardiaca, síndromes coronarios agudos y pacientes sometidos a cirugía cardiaca. Por otro lado, la cistatina C y la proencefalina pueden complementar la evaluación funcional, especialmente en situaciones en las que la creatinina resulta menos confiable, como en personas con baja masa muscular, fragilidad o cambios hemodinámicos agudos.
Otros biomarcadores permiten explorar mecanismos directamente relacionados con el riesgo cardiovascular. El sST2 y la galectina-3 reflejan procesos de inflamación, fibrosis y remodelado cardiorrenal, mientras que el FGF-23 representa un vínculo entre disfunción renal y enfermedad cardiovascular al relacionarse con alteraciones del metabolismo del fosfato, calcificación vascular e hipertrofia miocárdica. La combinación de varios biomarcadores podría ayudar a reconocer diferentes fenotipos cardiorrenales y mejorar la estratificación pronóstica.
A pesar de su potencial, estos marcadores todavía no sustituyen las herramientas convencionales ni justifican su uso rutinario en todos los pacientes. El futuro de la evaluación renal podría estar, por tanto, no en reemplazar la creatinina, sino en complementarla con biomarcadores capaces de detectar daño más temprano y definir mejor el riesgo cardiorrenal.
Fuente:
Tanasescu MD, Rosu AM, Minca A, et al. Beyond Creatinine: Novel Renal Biomarkers at the Interface of Kidney Injury and Cardiovascular Risk. Biomedicines. 2026;14(7):1525.
