En una revisión publicada en The New England Journal of Medicine, se destaca que el riesgo trombótico y cardiovascular asociado a las hormonas sexuales no es uniforme y depende del tipo de estrógeno, la dosis, el progestágeno, la vía de administración y las características clínicas de cada paciente.
Esta revisión aborda de forma integral la trombosis como complicación reconocida de distintas terapias hormonales, incluidas la anticoncepción, la terapia hormonal de reemplazo, la supresión ovulatoria, la reproducción asistida, la hormonoterapia oncológica y la terapia de afirmación de género. El artículo enfatiza que la TVP y otros eventos trombóticos no pueden entenderse como un riesgo homogéneo para todas las formulaciones, sino como el resultado de interacciones específicas entre la exposición hormonal, la hemostasia, la vasculatura y factores predisponentes del paciente, como trombofilias, antecedente de trombosis y otros factores clínicos frecuentes.
Uno de los mensajes más relevantes es que la tríada de Virchow sigue vigente, pero el estrógeno exógeno actúa principalmente sobre el componente de hipercoagulabilidad. Su efecto procoagulante es bidireccional: favorece la activación de la coagulación, con incremento de proteínas como fibrinógeno, protrombina y varios factores de coagulación, y al mismo tiempo reduce inhibidores naturales como proteína S y antitrombina. Además, se destaca la importancia de la resistencia adquirida a la proteína C activada, un fenómeno funcional inducido por estrógenos que disminuye un freno fisiológico clave de la coagulación. Este punto ayuda a explicar por qué algunas formulaciones hormonales incrementan el riesgo trombótico de manera más marcada que otras.
La revisión también subraya que no toda formulación hormonal confiere el mismo riesgo. El progestágeno puede modular, e incluso amplificar, el efecto del estrógeno sobre la hemostasia, con perfiles menos favorables para algunas combinaciones frente a formulaciones con levonorgestrel. De la misma manera, la vía de administración tiene implicaciones clínicas importantes: la administración oral, por su paso hepático de primer paso, induce cambios procoagulantes más notorios, mientras que la vía transdérmica evita en gran medida este efecto y se asocia con un impacto hemostático menor. Esta diferencia es especialmente útil al individualizar decisiones terapéuticas tanto en anticonceptivos orales combinados como en terapia de reemplazo hormonal.
En términos prácticos, el artículo ofrece orientación para prevención, manejo del evento trombótico y cuidados perioperatorios en pacientes que reciben hormonas sexuales. Un punto clínico particularmente útil es que, cuando la trombosis ocurre en el contexto de anticonceptivos orales, el factor desencadenante puede considerarse transitorio, aunque no trivial, lo que tiene implicaciones directas en la estratificación del riesgo de recurrencia y en la duración del tratamiento anticoagulante. En conjunto, esta revisión refuerza la necesidad de prescribir terapia hormonal con una valoración individualizada del riesgo, eligiendo la formulación, dosis y vía de administración más apropiadas para cada paciente.
Fuente:
1. Skeith L, et al. Sex Hormone Influences on Venous Thrombotic and Cardiovascular Risk. N Engl J Med 2026;394:1514-1528.
