Publicado en Nature, este estudio identificó al propionato de imidazol (ImP), un metabolito de origen microbiano, como promotor de aterosclerosis independiente del perfil lipídico y como un potencial blanco terapéutico.
El estudio demuestra que ImP, un metabolito derivado de la microbiota intestinal, se asocia con la extensión de la aterosclerosis tanto en modelos murinos como en dos cohortes humanas independientes. En ratones susceptibles, la administración de ImP fue suficiente para inducir placas ateroscleróticas incluso sin alteraciones en el perfil lipídico, lo que subraya su papel directo en la progresión de la enfermedad. Este efecto fue mediado por el receptor imidazolina-1 (I1R) en células mieloides, lo que activó respuestas inflamatorias tanto innatas como adaptativas. Al bloquear el eje ImP–I1R, se logró inhibir la aterosclerosis inducida por ImP o por dieta rica en colesterol.
Los hallazgos sugieren que ImP no solo es un marcador temprano de enfermedad vascular activa, sino también un nuevo blanco terapéutico para reducir el riesgo residual en pacientes con tratamiento óptimo de los factores tradicionales. Este avance abre posibilidades para el desarrollo de estrategias diagnósticas y terapéuticas más personalizadas en aterosclerosis.
Fuente:
Mastrangelo, A., Robles-Vera, I., Mañanes, D. et al. Imidazole propionate is a driver and therapeutic target in atherosclerosis. Nature (2025).
